Zespół badawczy z Narodowego Instytutu Onkologii w Warszawie oraz amerykańskiego National Cancer Institute (NCI) dokonał odkrycia, które może znacząco wpłynąć na rozwój nowoczesnych metod leczenia onkologicznego. Zidentyfikowany mechanizm wyczerpania limfocytów T CD4 może stanowić nowy punkt wyjścia dla skuteczniejszej immunoterapii nowotworów.
Badania prowadzone były przez dr n. med. Małgorzatę Stachowiak z Pracowni Immunoterapii Eksperymentalnej NIO w ramach półrocznego stażu badawczego współfinansowanego przez Fundację im. Jakuba hr. Potockiego. Współpracę naukową zrealizowano z zespołem prof. Jaya Berzofsky’ego z National Cancer Institute w USA.
Zespół badawczy zaobserwował, że białko PD-L1, znane z roli w hamowaniu reakcji odpornościowej nowotworu, występuje także na limfocytach T CD4 infiltrujących guz (TILs). Komórki te – odpowiedzialne za koordynację odpowiedzi immunologicznej – w stanie tzw. „wyczerpania” tracą zdolność do walki z nowotworem, a ich dysfunkcja różni się mechanizmem od już znanego wyczerpania limfocytów T CD8.
Zastosowany model badawczy, opracowany w Polsce na ludzkich komórkach w warunkach in vitro, został następnie potwierdzony w badaniach in vivo – na myszach z wszczepionymi nowotworami. Wyniki sugerują, że wyczerpane komórki odpornościowe, zamiast zwalczać chorobę, mogą wspierać rozwój guza.
Dla pacjentów onkologicznych oznacza to otwarcie nowego kierunku terapii. Dotychczas immunoterapia skupiała się głównie na limfocytach T CD8, jednak nowe ustalenia wskazują, że reaktywacja limfocytów T CD4 może znacząco zwiększyć skuteczność leczenia. Dzięki lepszemu zrozumieniu, które typy komórek odpornościowych są w danym przypadku osłabione, możliwe będzie lepsze dopasowanie leczenia, np. poprzez zastosowanie inhibitorów PD-1/PD-L1 w odpowiednim momencie terapii.
Wyniki badań opublikowano w prestiżowym czasopiśmie „OncoImmunology”.
